当肥厚型心肌病患者去心脏科看病时，医生通常会开一些化验单子让大家抽血，其中很重要的一项就是查BNP/ NT-proBNP。那我们为什么要抽血去验这个指标呢？BNP/ NT-proBNP的升高与心衰又有怎样的关系呢？
什么是BNP？
1988 年，日本学者Tetsuji Sudoh 首次从猪脑内分离得到一种具有强力的利钠、利尿、扩血管和降压作用的多肽，命名为脑钠肽（BNP）。其具有强大的利钠利尿、抗醛固酮、舒张血管、降低血压作用。
BNP（B型脑钠肽）主要存在于心室隔膜颗粒中。它的含量与心室的压力、呼吸困难激素调节系统的状况相关。心室的容积扩张和压力负荷增加可导致血浆内BNP的升高，升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比，其在各种心血管疾病的不同发展阶段都有不同程度的升高，可敏感和特异地反映左心室功能的变化。因此BNP指标可协助诊断心力衰竭，判断病情的严重程度和预后，已经成为临床上心力衰竭最重要的生物标志物之一。
在充血性心力衰竭、高血压、急性心肌梗死、肥厚型心肌病等心血管疾病中，BNP基因表达及合成分泌均明显增加，这可能是肌体在疾病状态下的一种代偿和保护作用。
BNP具有抑制血管平滑肌细胞和成纤维细胞增殖的作用，在血管再重塑中及在血压调节中起重要作用，与ANP相比，BNP是一个更好的心衰和左心室功能障碍标志物。
BNP与NT-proBNP
很多时候医生开得化验单子是让我们去查NT-proBNP，而非BNP。那么这两者又有何区别呢？
当心肌细胞收到牵拉刺激后，首先分泌pre-proBNP，随后形成 proBNP，proBNP 在内切酶的作用下裂解为有利钠、利尿、扩血管等生物活性的 BNP 和无生物活性的 NT-proBNP（N末端B型利钠肽原）。 BNP 主要在肺、肾脏经内切酶降解或大血管内受体清除，而 NT-proBNP 主要经肾脏排泄。因此临床上 BNP 可以制成治疗心衰的药品（如新活素），同时测定血压中的 BNP 或者 NT-proBNP 水平可以对心衰进行诊断和评估。
有研究表明，BNP 是一种有生物活性的蛋白质，半衰期 20分钟，其体外稳定时间仅 1小时，且其水平易受所选择的药物影响，如患者接受重组人脑 BNP（rh-BNP）进行治疗时，可导致血液中 BNP 水平升高。对于 BNP 水平的升高，临床医生难以确定是由药物治疗、还是心功能障碍所致。而作为无活性的 NT-proBNP，半衰期为 60~120 分钟，体外稳定时间长达24 小时，具有更高灵敏度，且不受 rh-BNP 影响，便于临床医生准确发现早期和轻度心力衰竭。
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BNP / NT-proBNP与急慢性心衰的诊治
BNP / NT-proBNP 指标在心衰诊断和鉴别诊断中有重要价值。
总体上说 BNP/NT-proBNP 指标在急性心衰中的临床价值要大于慢性心衰的临床价值；在急性心衰中排除截点的可靠程度要大于诊断截点的可靠程度。在急性心衰中 BNP / NT-proBNP 目前采用排除截点和诊断截点的双截点诊断策略，其排除截点比诊断截点更为可靠。
BNP 的排除截点为＜100 pg/ml。NT-proBNP 的排除截点为＜300 pg/ml。即如果 BNP / NT-proBNP 小于排除截点，其急性心衰的可能性是很小的。
BNP 的诊断截点为 ≥ 300pg/ml。NT-proBNP 的诊断截点为 ≥ 450 pg/ml（＜50 岁），≥ 900 pg/ml（50－75 岁），≥ 1800 pg/ml（75 岁）。需要注意的是在急性心衰诊断中 BNP /NT-proBNP 诊断截点应结合临床表现和其它实验室检查综合征判定。
BNP / NT-proBNP 指标在慢性心衰诊断和预后的评估有一定价值。
BNP / NT-proBNP 在慢性心衰中的排除截点在慢心衰中 BNP / NT-proBNP 同样采用排除截点和诊断截点的双截点诊断策略。BNP 的排除截点为＜35 pg/ml。NT-proBNP的排除截点为＜125 pg/ml。即如果 BNP / NT-proBNP 小于排除截点，其慢性心衰的可能性很小。
BNP/NT-proBNP是心力衰竭的标志物，因而其水平与心力衰竭的可能性、心力衰竭的严重程度相关。但诊断慢性心力衰竭的 BNP / NT-proBNP 截点难以确定。这是因为慢性心力衰竭患者的 BNP / NT-proBNP 水平总体低于急性心力衰竭，需要做出的鉴别诊断较多。
一些疾病会引起BNP/NT-proBNP的“假性”升高。如一些心肌疾病（肥厚型心肌病、侵润性心肌病、急性心肌病、心肌炎等）、心脏瓣膜疾病（如主动脉瓣狭窄或返流、二尖瓣狭窄或返流）、心律失常、贫血、肺栓塞、成人呼吸窘迫综合征等均可引起BNP/NT-proBNP值的假性升高。因而，BNP/NT-proBNP值不应简单地只被视为心衰的标志物，其增高与上述疾病的出现、严重程度及不良预后密切相关，临床应结合症状、体征及其他检查结果综合分析，以进一步提高诊断的准确性。
NT-proBNP水平大于某诊断截点，仅说明存在心力衰竭的可能或者心力衰竭可能性较高，但不一定是心力衰竭。因而即使是小于某诊断截点但是又在该诊断截点附近时，也需要考虑心力衰竭的可能。
慢性心力衰竭患者 BNP/ NT-proBNP 水平增高的程度与 NYHA 心功能分级和二维超声左心室射血分数（LVEF）存在相关性：心功能分级越高、LVEF 越低，BNP / NT-proBNP 增高越显著。但是很多试图将 BNP / NT-proBNP 值与 NYHA 心功能分级具体级别及 LVEF 具体数值相对应的研究最终结果均不一致，甚至相互矛盾。因此在临床上很难制定其与 NHYA 心功能分级相对应的数值范围。
肥厚型梗阻性心肌病患者
BNP水平升高须警惕房颤
另有研究发现，房颤患者的血浆BNP水平也有不同程度升高。在肥厚型心肌病患者中，房颤是一种最常见的心律失常，肥厚型心肌病患者中合并有房颤的明显高于普通人群，而且发病率随着年龄增长而增加。肥厚型心肌病患者由于存在心室非对称性肥厚，发生房颤后，往往症状明显难以耐受。此外，合并房颤的肥厚型心肌病患者死亡率也高于窦性心律的患者，主要死因是心衰，如患者存在左心室流出道梗阻且房颤发生年龄较早（50岁以前），则发生心衰的风险更高。
此前阜外医院宋云虎教授团队有研究表明，出现房颤的肥厚型梗阻性心肌病患者的血浆BNP（B型利钠肽）水平比没有房颤的患者高，血浆BNP水平是肥厚型梗阻性心肌病患者心房颤动发生的独立危险因素。研究者表示，BNP水平的异常增高可能预示着此类患者房颤发生率较高，血浆BNP水平具有获取简易、检测自动和解读方便的优势。
研究者指出，肥厚型梗阻性心肌病患者虽无心衰临床表现，而且心室收缩功能不仅无下降，而且有增高趋势，但心室舒张功能显著受限，BNP浓度升高可能与此有关。此外，本组患者均为梗阻性患者，其左心室流出道压差较高，左心室压力负荷增高，这可能是BNP异常升高的原因之一。
该研究连续入选166例因肥厚型梗阻性心肌病在阜外医院行改良扩大Morrow术的患者，其中26例出现房颤，房颤发生率为15.7%，与国外报道类似。与没有房颤的患者相比，有房颤的患者左心房内径较大，左心室射血分数较低。
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